YANIK ŞOKU NEDİR?   NASIL TEDAVİ EDİLİR?

Yirmi saniye süre ile 51-60 derecelik ısının meydana getirdiği minor termal yaralanmayıda kapsayan travma inflamatuar bir reaksiyona sebeb olur. Yanık bölgesinde yaralanmaya ilk cevap olarak gelişen vazodilatasyonla birlikte inflamatuar reaksiyon gelişir. Geniş yanıklarda hem yanık bölgeden hem de diğer dokulardan sistemik yoğun bir inflamatuar mediyatör salınımı olur. Bu mediyatörler vasokonstrüksiyon ve vasodilatasyon yaparlar.

Kapiller permeabilite yani damar geçirgenliği artar, damar dışına çıkan plazma hücreler arası mesafede birikerek hem yanık bölgesinde lokal hem de uzak organ ve dokularda sistemik olarak ödem gelişir.

Küçük boyutlu yanıklarda maksimum ödem 8-12 saatte gelişirken, büyük yanıklarda maksimum ödem 12-24 saatte gelişir. Sistemik ödem genellikle % 25’i aşan yanıklarda oluşur.

Permeabilite artışına neden olan maddeler mediyatör olarak isimlendirilir ve başlıcaları:

• vazoaktif aminler,
• komplemanlar,
• prostoglandinler,
• katekolaminler
• lökotrienler’dir.

Yanıkla birlikte hücresel değişikliklerde olur. Hem yanık olan hem de yanık olmayan dokularda hücre membranında geçirgenlik azalması olur. Yetersiz perfüzyon etkisine bağlı olarak Sodyum pompası bozulur. Hücre içine fazla Na birikimi ile fonksiyonel Na açığı oluşur, hücre içinde Na artışı olur ve hücreler şişer. Hücre membran potansiyeli azalmaya devam eder ve resüstasyon bu dönemde başlatılmaz ise hücre ölümü gerçekleşir.

Yanıktan sonra gelişen yanık şoku hipovolemik tipte bir şoktur. Şoka yol açan hacim kaybı yani damardan dışarı çıkan hacim tam kan olmayıp kanın sadece plazma bölümüdür. Ödem sonucu dolaşımdan kaybolan sıvıya bağlı olarak hipovolemi ve buna ait semptom ve bulgularla şok gelişmeye devam eder. Hemokonsantrasyonla birlikte kan vizkositesi artar, kan akımı yavaşlar ve myokard hipoksisine sonucu kalp atım hacmi azalır, tüm dokularda perfüzyon yetersizliği olur. Hipovolemi ile birlikte böbrek kan akımı ve idrar miktarı azalır. Hipovolemi ve kan akımı yavaşlaması dokularda iskemiye sebeb olur. Bu oluşan iskemi sonucu tekrar bir çok mediyatörün ortama salgılandığı , serbest oksijen radikallerinin geliştiği ve bölgede nötrofil infitrasyonunun arttığı gösterilmiştir. Aktif nötrofillerden de toksik oksijen radikalleri ortama salınmaktadır. Yanıkta lokal iskemi sonucu oluşan oksijen radikallerinin lokal doku hasarına katkıda bulunduğu gibi yanık şokunun gelişmesine ve uzak organ hasarına da etkili olduğu gösterilmiştir. Tüm vucuttaki mikrovasküler permeabilite  artışı dokulardaki oksijen diffüzyonunu bozar. Yaygın mikrotrombüsler vazoregülatuar mekanizmayı aksatarak kan akımı düzenini bozar. Oksijenli kan kapiller yatağa ulaşamaz ve böylece oksijen dağılımı bozularak hipoksi gelişir. Hipoksik hücre hasarı böylece organ disfonksiyonuna yol açar

Yanıkta Klinik olarak görülen Şok belirtilerini şöyle sıralayabiliriz :

• rengin kül gibi soluk bir hal alması,
• yanık olmayan bölgelerde derinin nemli ve soğuk olması
• yine yanık olmayan bölgelerde yüzeyel venlerin kollapsı
• kapiller dolmada bozulma
• hızlı nabız sayısı
• hızlı ve yüzeyel solunum
• kan basıncının (tansiyon) düşmesi
• gittikçe artan hava açlığı
• idrar miktarında azalma

Yanıkta İmmun sistem değişiklikleri

Immun sistemdeki depresyon  inflamatuar cevapta ,humoral faktörlerin üretiminde ve hücresel immunitedeki fonksiyonel bozukluklarla kendini gösterir.

Termal yaralanma immun cevabın baskılanmasına sebeb olur ve immunolojik değişiklikler sonucu hastanın survisi önemli ölçüde değişebilir ve septik komplikasyonlardan ölebilir. Bu hastalarda yeterli immun cevap olmazsa verilen antibiyotikler infeksiyonu ortadan kaldıramaz.

Immunglobulinlerin salgılanmasında azalma, spesifik antikorların yapımında azalma ile birlikte opsonik komponentlerin sentezi azalır. Lenfopeni, polimorfonükleer hücrelerin kemotaksis, fagositoz, oksijenasyon aktivitesi ve bakterisidal kapasitelerinde azalma olur.Yine monositlerde fagositoz kaybı ile birlikte migrasyon kabiliyetlerinde kayıp ve hücresel immun sistemde supresyon olduğu çeşitli şekillerde gösterilmiştir.

Yanıkta immun reaktiviteyi etkileyen diğer faktörler : Ciddi yanıklarda immun reaktivite tekrarlanan cerrahi işlemler, multipl kan transfüzyonları ve genel anestezi ile daha karmaşık bir hal alır. İlaveten yanık sonrası negatif nitrojen balansı ile ilişkili olan hiperkatabolik durum diğer vucut hücreleri gibi immun sistem hücrelerini de etkiler. Immunsupresif özellikli bazı antibiyotik ve topik ajanların kullanımı daha az öneme sahiptir. Yanık eskar dokusunun canlı organizma üzerinde bulunduğu sürece immunsüpresif etkisini sürdürdüğü ve eskar dokusu ekstrelerinin immundepresyona sebeb olduğu gösterilmiştir.

YANIK  ŞOKUNDA  SIVI  RESÜSTASYON TEDAVİSİ

Sıvı tedavisi erken dönemde başlatılmalıdır. İlk 24 saat içinde başlatılacak tedavi çok önemlidir. En yaygın olarak kullanılan formül Parkland formülüdür.

Parkland formülüne göre 2 ve 3.derece yanık alanlar için

4 X Yanık % X kg şeklinde verilecek Laktatlı Ringer solüsyonun hacmi belirlenir.

Aşağıdaki kriterlere sahip hastalarda şok tedavisi sıvı replasmanı başlatılmalıdır

1. Yaşı 50 nin üzerinde veya 10’un altında olan ve vucudunun % 10’u veya daha üzerindeki II. veya III. derece yanıkları olan olgular.
2. Yaşı 10 ile 50 arasında olan , % 15-20 den geniş II. ve III. derece yanıkları olan olgular
3. İnhalasyon yanıkları ve yaralanmaları

Daha küçük boyutlu yanıklarda ağız yoluyla sıvı replasmanı yapılabilir. İlk 24 saat içinde kolloid verilmez.

Tüm büyük yanıklarda, inhalasyon yanığı olanlarda ve ilave yaralanması olan yanık hastalarda mutlaka damar yolu açılarak sıvı verilmelidir. İlk olarak üst ekstremiteden damar yolu açılmalıdır. Eğer mümkünse yanık olmayan bölgelerden ve en az 2 adet damar yolu açılmalı ve kalın kateterler kullanılmalıdır.

Hesaplanan miktarın yarısı ilk 8 saatlik periodda verilir. Geri kalan miktar 16 saatlik periodda verilir.

Tüm yanık formülleri sadece kabaca verilecek sıvı miktarını ve hızını belirler. Fizyolojik tolerans ve verilen sıvıya cevap daha önemlidir. İnhalasyon yanıkları, elektrik yanıkları, ilave yaralanmalarda ve geçikmiş resüstasyonda genellikle ilaveten sıvı ihtiyacı olur. Formülde hesaplanan sıvı vücutta organ perfüzyonu için vital önemi olan miktarın alt sınırını sağlar.  Tedavi sırasında bu süreç takip edilerek daha az veya daha fazla sıvı ihtiyacı duruma göre ayarlanır. Yetersiz sıvı resüstasyonu böbreklerde ve mezenter damarlarda perfüzyonu düşürürken fazla verilen sıvı istenmeyen yan etkilere, pulmoner ve serebral ödeme yol açabilir.

Hesaplanan tüm sıvılar ve veriliş hızı 1 ml / kg / saat idrar çıkacak şekilde ayarlanmalıdır. Sıvı replasmanın dengeli olup olmadığını gösteren en güvenilir bulgulardan biri idrar çıkışıdır. Vucudun kabul edilebilir su dengesinde idrar çıkışı erişkin bir insanda saatte 30 ml veya üzerinde olmalıdır. Çocuklarda bu miktar 1 ml/kg/saat şeklindedir.  Adale hasarı olan hastalarda bu değerler daha da arttırılmalı, yaşlı hastalarda ise azaltılmalıdır. Çünkü yaşlılıkta normal olarak nefronların azalmasına bağlı olarak glomerular filtrat hızı azalır. Erken resüstasyon döneminde diüretikler verilmez. Yüksek voltaj yaralanması olan veya “crush” yaralanması olan hastalarda idrarda myoglobin ve hemoglobin miktarı artar ve bu da renal tubüler tıkanma riskini arttırır. İdrarda bu pigmentler görüldüğü müddetçe idrar çıkışı 1-2 ml/kg/saat hızında tutulmalıdır.  Bu pigmentlerin idrarla temizlenmesine yardım etmek için mannitol gibi osmotik diüretikler tedaviye eklenebilir.

Formüle sıkı sıkıya bağlı kalmaksızın vital bulgular takip edilerek ayarlama yapılır.

Şu değerler resüstasyon tedavisinin iyi olduğuna işaret eder.

– Şuurun açık olması,

– nabzın 120 nin altında olması,

– Htc nin 60 ın altında olması,

– İdrar atımı erişkinde 30-50 ml/saat, çocukta 1 ml/kg/saat

– Santral venöz basıncın 8-12 cm su sütunu olması

İlk 24 saatlik tedavi sürecinden sonra yukarıdaki prensiplere uygun olarak hastanın laboratuar ve klinik verilerine göre parenteral tedavisi sürdürülür. Bu dönemde oral beslenmeyede geçilir. Hastanın aldığı ve çıkarttığı sıvı dengesi kurulur.